在一項新的研究中，來自英國倫敦帝國理工學(xué)院的研究人員揭示出沙門氏菌中稱為存留細胞（persister cell）的細菌細胞如何操縱我們的免疫細胞。這可能有助于揭示為何盡管服用抗生素，一些患者所患的疾病仍然會反復(fù)發(fā)作，并且可能為尋找從體內(nèi)清除這些細菌存留細胞的方法開辟新的途徑。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年12月7日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“Salmonella persisters undermine host immune defenses during antibiotic treatment”。論文通訊作者為倫敦帝國理工學(xué)院MRC分子細菌學(xué)與感染中心的Sophie Helaine博士。論文作者為倫敦帝國理工學(xué)院MRC分子細菌學(xué)與感染中心的Peter Hill博士和Daphne Stapels博士。

每當(dāng)沙門氏菌等細菌侵入人體時，許多細菌在應(yīng)對免疫系統(tǒng)的攻擊時會進入一種休眠模式，這意味著它們不會被抗生素殺死。

這些細菌存留細胞停止復(fù)制，并且能夠在這種休眠的“睡眠細胞（sleeper-cell）”狀態(tài)下保持?jǐn)?shù)天、數(shù)周甚至數(shù)月的時間。當(dāng)停止抗生素治療時，如果這些細菌存留細胞中的一些細胞蘇醒過來，那么它們能夠引發(fā)另一次感染。

Helaine說，“細菌存留細胞通常是反復(fù)性或難治性感染的罪魁禍?zhǔn)住５湫偷那樾问且粋€人患有某種類型疾病，比如尿路感染或耳部感染，服用抗生素來阻止這些癥狀，然而僅在幾周后感染又發(fā)作了。”

當(dāng)細菌被巨噬細胞攝取時，這些細菌存留細胞就形成了，其中作為一種免疫細胞，巨噬細胞通過吞噬細菌和病毒在保護人體免受感染中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在巨噬細胞內(nèi)部，這些細菌存留細胞能夠存在于這種休眠狀態(tài)而在數(shù)周甚至數(shù)月內(nèi)不被抗生素殺死。

感染的定時zha彈

細菌存留細胞在1944年被發(fā)現(xiàn)，被認為是存在于體內(nèi)的休眠的無活性細菌，也是感染再次發(fā)作的定時zha彈。

在這項新的研究中，這些研究人員發(fā)現(xiàn)這些細菌存留細胞雖然潛伏在人體的巨噬細胞中，但實際上也能夠削弱它們的殺傷能力。

Hill解釋道，“在此之前，人們認為這些細菌存留細胞已*處于休眠狀態(tài)。然而，我們揭示出的現(xiàn)實更為可怕。它們從內(nèi)部瓦解了免疫防御，削弱了巨噬細胞的殺傷能力。要知道巨噬細胞是我們抵抗感染的關(guān)鍵部分。這意味著一旦抗生素治療停止，它們可能為另一次感染甚至是另一種細菌或病毒的全新感染，創(chuàng)造了一個更有利的環(huán)境。”

細菌弱點

雖然這些研究人員在這項新的研究中研究了小鼠巨噬細胞中的沙門氏菌感染，但是已知許多通常也會導(dǎo)致疾病的細菌在人體中形成細菌存留細胞，包括大腸桿菌、結(jié)核桿菌和沙門氏菌。他們?nèi)缃裾谘芯渴欠裼腥魏蔚挚惯@些細菌的方法，以及他們是否能夠靶向這些細菌存留細胞削弱我們的巨噬細胞的機制。

Helaine補充道，“盡管這些研究結(jié)果表明這些細菌存留細胞對我們的免疫防御產(chǎn)生比之前認為的更為深遠的影響，但是它們也顯示出潛在的細菌弱點。鑒于抗生素?zé)o法識別細菌存留細胞，因此它們是難以治療的，然而，這種削弱我們的巨噬細胞的機制可能也正是這些細菌存留細胞的弱點。我們可能潛在地靶向這種機制，并更有效地清除難以治療的感染。

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